GANGGUAN PERNAFASAN PADA BAYI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Dengan kejadian banyak angka kematian bayi akibat gangguan nafas yang dialami bayi di Indonesia sangat banyak sekali terjadi gangguan nafas pada bayi ini bias terjadi dikarenakan beberapa sebab yaitu obstruksi jalan nafas oleh lender atau susu ,gangguan saraf pusat , gangguan metabolic , dan imunitas pusat pernafasan ,dan masih banyak lagi penyebab gangguan nafas . Kematian bayi akibat gangguan nafas masih belum mendapatkan perawatan yang eksklusif yang pelayanan kesehatannya berada di pedesaan atau pelosok , dikarenakan fasilitas dan tenaga kesehatan yang kurang sehingga mengakibatkan kematian janin yang meningkat .

Gangguan nafas ini prognosisnya dalam jangka panjang untuk semua bayi ,beberapa penyelidik lain melaporkan bahwa dengan perawatan yang baik (perawatan intensif) bayi yang hidup masih mempunyai kepandaian dan keadaan neurologis yang sama di bandingkan dengan bayi yang lahir secara premature dan normal kelaian pada paru dan saraf mungkin disebabkan karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang sempurnanya perawatan diantaranya karena pemberian O₂ tinggi secara terus-menerus . Pada bayi premature serangan gangguan nafas dapat terjadi apabila bayi tersebut terkena serangan apnu yang abnormal lebih dari 20 detik serta di sertai adanya sianosis dan brakikardi

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.      Apa yang dimaksud dengan gangguan pernafasan pada bayi ?

2.      Apa penyebab gangguan pernafasan pada bayi ?

3.      Bagaimana cara pencegahan gangguan pernafasan pada bayi ?

4.      Bagaimana cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi ?

1.3  TUJUAN

1.      Untuk mengetahui pengertian gangguan pernafas an pada bayi

2.      Untuk mengetahui penyebab gangguan pernafasan pada bayi

3.      Untuk mengetahui cara pencegahan gangguan pernafasan pada bayi

4.      Untuk mengetahui cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi

1.4  MANFAAT

1.      Kita dapat mengetahui pengertian dari gangguan pernafasan pada bayi

2.      Kita dapat mengetahui penyebab gangguan pernafasan pada bayi

3.      Kita dapat mengetahui cara pencegahan gangguan nafas pada bayi

4.      Kita dapat mengetahui cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi.

BAB II

PEMBAHASAN

GANGGUAN PERNAFASAN

Gangguan pernafasan dapat di bagi menjadi 2 yaitu gangguan irama pernafasan dan sindrom gangguan pernafasan .

2.1  GANGGUAN IRAMA PERNAFASAN

1.      Serangan Apnu (episode apnu)

Keadaan ini merupakan persoalan pelik yang sering ditemukan pada bayi premature . Serangan apnu di katakana abnormal bila berlangsung lebih dari 20 detik serta disertai adanya sianosis dan bradikardia .serangan dapat terjadi setiap waktu pada hari-hari pertama kelahiran ,biasanya terjadi berulang-ulang dan lebih sering timbul pada bayi yang kecil. Bayi yang mempunyai berat badan kurang dari 1.250 gram tiga kali lebih sering mendapat serangan dari pada bayi dengan berat badan lebih dari 1.500 gram. Etiologi:

a.       Imaturasi pusat pernafasan

b.      Obstruksi jalan nafas oleh lender atau susu

c.       Serangan apnu yang menyertai beberapa kelainan paru yang berat ,misalny apenyakit hialin membrane ,pneumonia ,perdarahan paru

d.      Gangguan susunan saraf pusat, misalnya perdarahan intracranial, ’kernicterus’,

e.       Gangguan metabolic misalnya hipoglikemia ,perubahan keseimbangan asam basa ,cairan dan elektrolit tubuh .

Sikap dan tindakan ,yaitu dengan melakukan rangsangan mekanis pada bayi dengan mengubah letak bayi atau memukul telapak kaki bayi . Membersihkan saluran nafas . diberikan O₂ intranasal dengan sedikit tekanan atau melakukan ‘frog brething ‘ . Menyelidiki dasar etiologi serangan apnu dan sikap selanjutnya disesuaikan dengan etiologinya .

2.      Pernafasan Periodik

Bentuk pernafasan ini sering ditemukan pada bayi dengan berat badan kurang dari 2.000 gram atau masa gestasi kurang dari 36 minggu . Jarang timbul dalam 24 jam pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu . bentuk pernafasan ini mirip dengan pernafasan Cheyne-Stokes ,yaitu tampak ventilasi diikuti oleh periode apnu yang tidak berlangsung lebih dari 10 detik . berbeda dengan episode apnu ,keadaan ini tidak disertai dengan sianosis , bradikardia atau hipotermia . Pernafasan ini timbul karena maturitas susunan saraf pusat yang berlangsung sempurna.

Pemberian O₂dengan konsentrasi tertentu dapat mengurangi periode apnu , memperbaiki ventilasi paru dan merangsang timbulnya pernafasan yang teratur . Dapat di berikan aminofilin 2-4 mg/kgbb setiap 6 jam secara intravena untuk merangsang yang belum matur tersebut.

2.2  SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN

Sindrom ini merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnu atau hiperpnu, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit , sianosis , expiratory grunting , retraksi daerah epigastrium , supratermal , interkostal pada saat inspirasi dan terdapat penurunan ‘air entry’ dalam paru. Kumpulan gejala ini dapat terjadi oleh bermacam kelainan di dalam maupun di luar paru ,karena itu tindakan yang dikerjakan harus disesuaikan dengan penyebab sindrom tersebut. Beberapa kelaian dalam paru yang sering memperlihatkan sindrom ini misalnya ialah pneumotraks/pneumomediastinum, penyakit membrane hialin pneumonia aspirasi ,sindrom Wilson Mikity.

A.    PNEUMOTORAKS/Pneumomediastinum

Sering ditemukan pada masa neonates daripada masa lain. Disebabkan banyak factor predisposisi yang dapat menimbulkan kelainan ini  misalnya : pengembangan paru yang berlebihan akibat resusitasi yang berlebihan , pemberian O₂ dengan tekanan yang berlebihan, terdapatnya aspirasi mekonium yang massif, komplikasi perjalanan penyakit paru yang berat seperti penyakit membrane hialin ,dan pneumonia

1.      Patogenesis

Pengembangan paru yang berlebihan dapat mengakibatkan alveolus pecah atau robekan dinding meediastinum sehingga udara akan mengisi rongga pleura/mediastinum. Aspirasi darah , mekonium atau lendir pda saat lahir dapat menimbulkan obstruksi parsial di daerah bronkus atau cabangnya sehingga terjadi ‘ball valve mechanism’. Pada waktu inspirasi terjadi rruang udara di daerah distal dari obstruksi dan pada ekspirasi udara tersebut tidak dapat dikeluarkan. Pada suatu saat bila terjadi inspirsi kuat ,misalnya pada waktu anak menangis ,ruang udara dapat pecah dan udara masuk ke dalam rongga pleura.

2.      Diagnosis dan gambaran klinik

Gejala pneumotraks sangat vervariasi , kadang-kadang semakin ringan hingga tidak memperlihatkan tanda-tanda sama sekali dan ditemukan secara kebetulan pada foto toraks yang dibuat untuk maksud yang lain. Bayi sangat gelisah karena hipoksia, ditemukan sianosis , takipnu,’grunting’ dan retraksi supraseternal , epigastrium pada pernafasan. Diameter antero-posterior toraks membesar dan kadang-kadang terdapat penonjolan dinding toraks(“bulging”). Pemeriksaan perkusi dan auskultasi tidak banyak membantu. Bayi yang gelisah beberapa jam setelah lahir dan di sertai gangguan pernafasan serta serta penonjolan dinding toraks unilateral atau sterna sangat patognomonik. Diagnosis harus di tegakkan dengan pemeriksaan radiologis yaitu dengan melakukan foto toraks antero-posterior dan lateral.

3.      Pengobatan dan perawatan

Dilakukan dengan pengawasan yang teliti. Frekuensi pernafasan dan nadi harus dinilai secara teratur. Pemberian O₂ sangat bermanfaat untuk mempercepat terjadinya resorpsi dan memperbaiki hipoksia dan asidosis respiratorik yang terjadi. Sedativum(luminal) dapat diberikan untuk mengurangi kegelisahan dan mencegah terjadinya usaha inspirasi yang berlebihan (misalnya pada bayi yang terlalu banyak menangis). Antibiotika juga diberikan sebagai profilaksis. Volume cairan setiap minum harus dikurangi dan diberikan dengan frekuensi yang lebih sering. Bila terdapat pneumotoraks  tension, harus segera dilakukan tindakan operatif.

B.     PENYAKIT MEMBRAN HIALIN(Sindrom gangguan pernafasan idiopatik).

Etiologipenyakit inisampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Kelainan yang terjadidi anggap karena pematangan paru belum sampurna ,biasanya pada bayi premature , terutama bila ibu mengalami gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan . misalnya ibu mendrita diabetes mellitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar,dan perdarahan antepartum.

1)      Patofisiologi

Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sampurna dalam paru.surfaktan merupakan zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari peotein,karbohidrat dan lemak. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia,retensi CO₂ dan acidosis. Hipoksia akan menimbulkan oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asam organic  lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolic pada bayi kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membrane hialin. Acidosis dan atelaktasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian juga aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan surfaktan.  Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

2)      Gambaran klinis

Penyakit membrane hialin ini mungkin terjadi pada bayi pada bayi premature dengan berat badan 1.000-2.000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernafasan mulai tampak dalam 6-8jam pertama setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 21-72jam. Bila keadaan membaik,gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paaru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnu atau hiperpnu, sianosis kareena saturasi O₂ yang menurun dan karena pirau vena arteri dalam paru atau jantung,retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal, dan ‘expiratorygrunting’. Selain tanda gangguan pernafasan , ditemukan gejala lain misalnya bradikardia , hipotensi, kardiomegali,’piting odema’terutama di daerah dorsal tangan/kaki,hipotermia,tonus otot yang menurun ,gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi.

3)      Gambaran radiologis

Dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Rontgen paru ialah adanya bercak difusi berupa infiltrate retikulogranuler.

4)      Gambaran laboratorium

Dengan melakukan pemeriksaan darah yaitu kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%, prognosisnya lebbih buruk. Kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan orang normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO₂ menurun disebabkan berkurangnya okssigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO₂ meninggi,karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO₂ sebagai akibat atelektasis paru. pH darah menurun dan deficit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolic dalam tubuh.

5)      Pemeriksaan fungsi paru

Frekuensi pernafasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperlihatkan pula perubahan pada  fungsi paru lainnya seperti’tidal volume’ menuurun, “lung compliance” berkurang, ‘functional residual capacity’ merendah disertai ‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi fentilasi dan perfusi paru akan terganggu.

6)      Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperlihatkan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutkan penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.

7)      Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukan adanya atelektasis membrane hialin di dalam alveolus atau duktus alveolaris. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami emfisema. Membrane hialin yang ditemukan  terdiri dari fibrin sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel alveolus yang nekrotik.

8)      Pencegahan

Factor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelahi ran bayi yang maturitas parunya yang belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung dengan baik. Gluck (1971) memperkenalkan satu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang paling efektifuntuk menghindarkan penyakit ini ialah untuk mencegah prematuritas dan hal ini tentu agak sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu.

9)      Penatalaksanaan

Dasar tindakan adalah mempertahankan bayi dlama suasana fisiologis sebaik-baiknya, agar bayi mamapu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga  dapat mengadakan adaptasisendiri terhadap sekitarnya.

Tindakan yang perlu di kerjakan ialah :

a.       Membriakn lingkungan yang optimal. Suhun tubuh bayi harus selalu di usahakan agar tetap dalam batas normal (36,5⁰-37⁰C) dengan meletakan bayi dalam incubator. Humiditas ruangan harus adekuat (70-80%).

b.      Pemberian oksigen harus berhati-hari. Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir.pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan  komplikasi  yang tidak di inginkan seperti fibrosis  paru, kerusakan retina, (fibroplasi retlolental) dan lain-lain. Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 arterial (paO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang di berikan harus di jaga agar cukup  untuk mempertahankan PaO2 antara 80 – 100 mmHg. Bila fasilitas untuk pemeriksaan  tekanan gas arterial tidak ada, O2 dapat di berikan  sampai gejala sianosis menghilang. Pada penyakit membran  hialin yang berat, kadang-kadang perlu di lakukan bantuan pernafasan dengan respirator. Cara ini  di sebut ‘ intermittent positive pressure ventilation ‘  (IPPV). Tindakan ini baru di kerjakan bila pada pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi (100%), bayi tidak memperhatikan perbaikan dengan tetap menunjukan PaO2 kurang dari 50mmHg, Pao2 lebih dari 70 mmHg dan mbasih sering terjadi serangan apnu, walaupun kemingkinan hiportemia, hipoglikemia dan asidosis matabolik telah di singkirkan. Pemberian O2 dengan  ventilasi aktif ini dapat pula di lakukan dengan bermacan-macam cara lain, misalnya pemberian O2 secara hiperbaik, ‘ intermittent  negative  pressure  ventilation’ dan lain-lain .

c.       Pemberian cairan, glukosa dan elekrolit sangat berguna pada bayi yang mendrita penyakit membram hialin. Cairan yang di berikan cukup   untuk menghidarkan dehidrasi dan mempertahankan homeostaris tubuh yang adekuat. Pada hari-hari pertama diberikan glukosa 5-10%  dengan jumlah yang di sesuaikan dengan umur dan berat badan (60-125 ml/kgbb/hari). Asidosis metabolik yang selalu terdapat pada pendritaan, harus segera di perbaiki dengan pemberian NaHCO3 secara intravena. Pemeriksaan keseimbanga asam-basa tubuh harus di priksa secara penggunaan rumus : kebutuhan NaHO3 (mEq) – deficit basa x 0,3 x berat badan bayi. Kebutuhan basa ini sebagaian  dapat langsung di beriakn secara intravena dan sisanya di briakan secara tetesan. Pada pembrian NaHCO3 ini bertujuan untuk mepertahankan pHdarah antara 7,35 – 7,45. Bila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam –basa tidak ada, NaHCO3 dapat di brikan tetesan. Cairan yang di gunakan brupa campran glukosa 5-10% dengan NaHCO3 1,5% dalam perbandingan 4:1 . pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti  harus di kerjakan untuk menilai apakanh basa yang di brikan sudah cukup adekuat.

d.      Pembrian antibiotika

Setiap pendriata penyakit membrane hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah untuk mencegah terjadinya inveksi sekunder. Anti biotika yang  di berikan ialah penisilin (50.000 U – 100.000 U / kgbb/hari) atau ampisilin (100 mg/kgbb/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/kbb/hari).  

10)  Prognosis

Penyakit membrane hialin prognosisnya tergantung dari tinggkat trematuritas dan beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah mendrita penyakit ini sukar di tentukan. Mortalitas di perkiraan antara 20-40% (scopes , 1971). Beberapa penyelidik lain melaporkan bahwa dengan  perawatan yang baik (prawatan intensif) , bayi yang  hidup masih mempunyai kepandaian dan ke adaan neorologis yang sama di bandingkan dengan bayi premature lain yang sama gestasinya sama pula. Kelainan pada paru dan saraf mungkin di sebabkan karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang sempurnanya perawatan, di antaranya karena pembrian kadar O2 tinggi secara terus-menerus. Kelainan paru sebagai dysplasia bronkopulmoner umumnya di sebabkan tekanan positif yang terus menerus. Komplikasi lain yang mungkin terjadi pada waktu perawatan ialah kelainan pada retina (priboplasi retrolental )sebagian akibat pembrian O2 yang tidak semestinya.  Fneumotoraks walaupun jarang terjadi dapat di sebabkan oleh komplikasi pengobatan dengan ‘ continuous negative external  pressure ‘ ( CNP) dan tindakan bantuan pernafasan dengan respirator lain

C.    PNEUMONIA ASPIRASI

Hal ini terjadi bila cairan amnion yang mengandungmekonium terinhalasi oleh bayi. Keadaan ini lebih di kenal sebagai sindrom aspirasi mekonium. Cairan amnion sendiri sampai saat ini belum dibuktikan dapat membahayakan paru bayi. Cairan amnion yang mengandung mekonium dapat terjadi bila bayi dalam kandungan menderita gawat janin. Kejadian ini merupakan 10-20% dari seluruh kehamilan.

1. Gambaran Klinis

Pneumonia aspirasi sering terjadi pada bayi dismaturitas (kecil untuk masa kehamilan),neonatus lebih bulan atau bayi yang menderita gawat janin pada kehamilan atau perslinan. Biasanya bayi lahir dengan asfiksia disertai riwayat resusitasi aktif. Tanda sindrom gangguan pernafasan mulai tampak dalam 24 jam pertama setelah lahir. Kadang-kadang terdengar pula ronki pada kedua paru. Bergantung pada jumlah mekonium yang terinhalasi,mungkin terlihat emfisema atau atelektasi. Diagnosis ditegakan dengan foto rontgen thorax yang menunjukan gambaran infiltrasi kasar di kedua paru dengan bagian yang mengalami enfisema.Kematian dapat terjadi pada hari-hari pertama karena gagal pernafasan atau asidosis berat. Pada bayi yang mengalami perbaikan, biasanya mengalami gejala hiperpnu baru dapat menghilang setelah beberapa hari dan kadang-kadang sampai beberapa minggu.

2. Pengobatan

a.       Perawatan umum berupa

a)      Pengaturan secara adekuat uhu dan kelembapan lingkungan

b)      Pembersihan jalan nafas sebaik-baiknya dan bila perlu dilakukan intubasi

c)      Seluruh cairan lambung harus segera dikeluarkan untuk menghindarkan kemungkinan aspirasi ulang. Tindakan tersebut di atas seharusnya dikerjakan pada setiap bayi yang lahir dengan cairan amnion yang mengandung mekonium

b.      Pemberian oksigen dan mengatur keseimbangan asam basa. Oksigen deberikan sianosis menghilang. Pemberian NaHCO₃ untuk mengatur keseimbangan asam basa tubuh seperti pada pengobatan penyakit membrane hialin, yaitu dengan tujuan mempertahan kan Ph darah dalam batas normal.

c.       Antibiotika diberikan karena diagnosis banding antara pneumonia aspirasi dengan pneumonia bacterial sulit di bedakan dan penyelidikan menunjukan bahwa infeksi sekunder pada penderita ini sering ditemukan. Antibiotika yang diberikan ialah kombinasi penisilin atau ampisilin dengan gentamisin

D.    SINDROM WILSON-MIKITY

                  Sindrom ini merupakan suatu bentuk insufisiensi paru pada bayi premature. Keadaan ini pertama kali di kemkakan oleh Wilson dan Mikity pada tahun 1960. Mereka memperkenalkan suatu kelainan paru kronik pada bayi premature dengan gambaran rontgen paru yang spesifik. Etiologi kelainan ini belum diketahui dengan pasti,tetapi setiap penderita merupakan bayi premature ,dengan perawatan yang baik mungkin dapat sembuh sempurna,penyakit berlangsung lama dan kronik,tidak ditemukan peninggian jumlah leukosit dan bakteri dalam kultur, terdapat sianosis yang menetap dan foto rontgen toraks memperlihatkan bagian paru yang hiperaerasi

1.      Gambaran Klinis

Sindrom ini biasanya ditemukan ditemukan pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram atau masa gestasi kurang dari 30-32 minggu.kelainan obstetric yang mungkin mempunyai hubungan dengan penyakit ini ialah perdarahan antepartum. Gejala ini mungkin timbul pada hari-hari pertama kelahiran, tetapi dapat pula terjadi setelah bulan pertama. Tanda karakteristik sianosis,sesak nafas dan retraksi dinding thoraxs pada pernafasan. Kadang-kadang ditemukan pula pernafasan periodic atau episode apnu. Demikian pula mungkin terdengar ronki pada bagian bagian basal paru. Gangguan fungsionil yang sering di temukan ialah pirau intrapulmonary dan meningginya resistensi vascular paru.

2.      Diagnosis

Dibuat atas dasar gambaran radiologis paru yang spesifik pada penyakit yang telah lanjut. Pada hari-hari pertama tampak gambaran difus infiltrate retikulogranular yang disertai dengan ‘air bronchogram’pada kedua paru.

3.      Patologi

Pada otopsi ditemukan paru yang membesar dwngan beberapa daerah alveoli yang tidak mengembang. Gambaran histopatologis menunjukkan penebalan septa,atelektasis disertai infiltrasi sel mononukleus dan makrofag ke dalam alveoli.

4.      Prognosis

Mortalitas ditemukan pada 25-50% penderita dan kematian dapat terjadi secara tiba-tiba karena kegagalan,pernafasan . Perbaikan pada sebagian penderita mungkin dapat terjadi secara berangsur-angsur dalam waktu yang lama(6-12 bulan)

5.      Pengobatan

Tidak ada pengobatan yang spesifik. Pemberian oksigen yang teratur merupakan satu-satunya jalan yang dapat membantu kelangsungan hidup  bayi. Pada beberapa pendrrita diperlukan pengawasan keseimbangan asam-basa yang teliti.

BAB III

PENUTUP

3.1  KESIMPULAN

Gangguan pernafasan dapat di bagi menjadi 2 yaitu gangguan irama pernafasan dan sindrom gangguan pernafasan . gangguan irama pernafasan juga dapat di bagi lagi menjadi Serangan Apnu (episode apnu)Keadaan ini merupakan persoalan pelik yang sering ditemukan pada bayi premature . Serangan apnu di katakana abnormal bila berlangsung lebih dari 20 detik serta disertai adanya sianosis dan bradikardia dan serangan Pernafasan Periodik,Bentuk pernafasan ini sering ditemukan pada bayi dengan berat badan kurang dari 2.000 gram atau masa gestasi kurang dari 36 minggu .

Sindrom irama pernafasan,Sindrom ini merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnu atau hiperpnu, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit , sianosis , expiratory grunting , retraksi daerah epigastrium , supratermal , interkostal pada saat inspirasi dan terdapat penurunan ‘air entry’ dalam paru. Beberapa kelaian dalam paru yang sering memperlihatkan sindrom ini misalnya ialah pneumotraks/pneumomediastinum, penyakit membrane hialin pneumonia aspirasi ,sindrom Wilson Mikity.

3.2 SARAN

Saran yang dapat kami sampaikan bagi pembaca adalah diharapkan :

1.      Memberikan perawatan  yang ekstensif pada bayi yang mendrita gangguan pernafasan

2.      Mengawasi dengan teliti bayi yang mengidap gejala-gejala gangguan nafas dengan cara mengukur frekuensi pernafasan dan nadi bayi yang di nilai secara teratur

3.      Pemberian  O₂  dengan cepat dan tepat dengan gejala yang ditimbulkan pada bayi.