ASKEB "PRA EKLAMSIA-EKLAMPSIA"

Pra Eklamsia Kehamilan

1.1  Defenisi Pre Eklamsia

1.      Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).

2.      Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).

3.      Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)

4.      Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009).

5.      Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007).

1.2  Etiologi
      Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal-hal berikut :
(1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan

molahidatidosa

(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan
(3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam    

uterus
(4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya
(5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).

      Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia. Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran prostasiklin dan trombiksan

Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).

2) Peran faktor imunologis
     Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
     Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain
(1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia
(2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu    

yang menderita PE-E
(3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan

      riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka

(4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
     

      Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
      Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
      Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

           a. skemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
                Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel

b. Disfungsi Endotel
     Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya:
   a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin

            (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

   b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

            Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
     Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4. Teori Adaptasi kardiovaskular
     Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori Genetik
     Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.
6. Teori Defisiensi Gizi
     Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi
     Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala-gejala pre eklamsia pada ibu.

1.3 Patofisiologi
       Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun.
       Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
       Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan responsimunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
       Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.

       Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
       Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif.
       Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksiaplasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
       Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI.
       Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya.
       Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
a. Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan   

   kalsium.
b. Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan

    sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)

       Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan pascapartus.

1.4 Klasifikasi

A. Pre Eklampsia Ringan

1. Pengertian

       Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema

setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat

timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.

2. Patofisiologi

       Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap

sebagai “maladaptation syndrome” akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.

3. Gejala Klinis

    Gejala klinis pre eklampsia ringan meliputi :

    a. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih

        dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau

        sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang

        110 mmHg.

    b. Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara

        kualitatif positif 2 (+2).

    c. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan.

4. Pemeriksaan dan Diagnosis

     a. Kehamilan lebih 20 minggu.

     b. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali

         selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2

         kali setelah istirahat 10 menit).

     c. Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau

         tungkai.

     d. Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++).

5. Penatalaksanaan

    Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia ringan :

    a. Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring).

    b. Diet : cukup protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam.

   c. Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oral

        selama 7 hari.

   d. Roborantia

   e. Kunjungan ulang setiap 1 minggu.

   f. Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap,

       asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.

   Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan berdasarkan criteria

   a. Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan

       dari gejala-gejala pre eklampsia.

   b. Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut

       (2 minggu).

   c. Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat.

       1) Bila setelah 1 minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka pre

           eklampsia ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat.

       2) Bila dalam perawatan di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu

           dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari

           lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat

           jalan.

6. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan :

    a. Kehamilan preterm (kurang 37 minggu)

        1) Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan, persalinan

            ditunggu sampai aterm.

        2) Bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama

             perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37

             minggu atau lebih.

     b. Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih)

         Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan

         untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan.

     c. Cara persalinan

         Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Bila perlu memperpendek kala II.

B. Pre Eklampsia Berat

1. Pengertian

     Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

2. Penatalaksanaan

    Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat

selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :

a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

    pengobatan medisinal.

b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

    pengobatan medisinal.

Perawatan Aktif

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan

fetal assesment (NST & USG).(3,4,5)

a. Indikasi (salah satu atau lebih)

 1) Ibu

    a) Usia kehamilan 37 minggu atau lebih

    b) Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi

        konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan

        desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala

        status quo (tidak ada perbaikan).

 2) Janin

    a) Hasil fetal assesment jelek (NST & USG)

    b) Adanya tanda IUGR

 3) Laboratorium

     a) Adanya “HELLP syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,

         trombositopenia).

3. Pengobatan Medisinal

    Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu :

      a. Segera masuk rumah sakit

      b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks

          patella setiap jam.(3)

      c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125

          cc/jam) 500 cc.

     d. Antasida

     e. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

     f. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat

     g. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah

         jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.

     h. Antihipertensi diberikan bila :

         1) Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP

              lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105

              mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.

              (8,9)

          2) Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

          3) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obatobat

              antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang

              biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan

              dengan tekanan darah.

          4) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

               antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.

               Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai

              diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997)

      i. Kardiotonika

         Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi

         cepat dengan cedilanid D.

      j. Lain-lain :

        1) Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.

        2) Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapat

            dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc

            IM.

      3) Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.

      4) Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat

           diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam

            sebelum janin lahir.

     k. Pemberian Magnesium Sulfat

         Cara pemberian magnesium sulfat :

        1) Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit

             kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr

             di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no

             21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2%

             yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6)

        2) Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian

             dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana

             pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.

        3) Syarat-syarat pemberian MgSO4

            a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam

                10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.

            b) Refleks patella positif kuat

            c) Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.

            d) Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

        4) MgSO4 dihentikan bila

             a) Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis

                 menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan

                 selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot

                 pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7

                 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-                

                 15 mEq  terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi

                 kematian jantung.

             b) Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat

                 1) Hentikan pemberian magnesium sulfat

                 2) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV

                     dalam waktu 3 menit.

                 3) Berikan oksigen.

                 4) Lakukan pernapasan buatan.

             c) Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah

                 terjadi perbaikan (normotensif).

                  l. Pengobatan Obstetrik

                     Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu

                       1) Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau           lebih dan dengan fetal heart monitoring.

                         2) Seksio sesaria bila :

                              a) Fetal assesment jelek

                              b) Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5)  atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

                              c) 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif.  Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.

                        Cara Terminasi Kehamilan yang Sudah Inpartu

                         Kala I

                         1) Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio  sesaria.

                         2) Fase aktif :

                             a) Amniotomi saja

                             b) Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka

                                 dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).

                          Kala II

                     Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

                     Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan 32 minggu atau kurang bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk memberikan kortikosteroid.

                          Perawatan Konservatif (1,2)

                     1) Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda- tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

                     2) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada  pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan.

                      3) Pengobatan obstetri :

                           a) Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

                                perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

                           b) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

                           c) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan  medisinal gagal dan harus diterminasi.

                           d) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

                       4) Penderita dipulangkan bila :

                            a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari.

                            b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :

                                penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan

                                (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

Eklampsia

2.1 Pengertian

      Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas

yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik)

dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia.

2.2 Patofisiologi

      Sama dengan pre eklampsia dengan akibat yang lebih serius pada organ-organ hati,

ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada organorgan

tersebut.

2.3 Gejala Klinis

      a. Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa nifas

      b. Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria)

      c. Kejang-kejang dan/atau koma

      d. Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ.

2.4 Pemeriksaan dan diagnosis

      a. Berdasarkan gejala klinis di atas

      b. Pemeriksaan laboratorium

          1) Adanya protein dalam urin

          2) Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung

          3) Fungsi hematologi / hemostasis.

2.5 Penatalaksanaan

      Tujuan pengobatan :

       a. Untuk menghentikan dan mencegah kejang.

       b. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis

       c. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin

      d. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin.

2.6 Pengobatan Medisinal

      Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi

maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit

setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila

setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital /

thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan.

Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan

anak. Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU

2.7 Pengobatan Obstetrik

      a. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa

          memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

      b. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi

         (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4-

         8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :

            1) Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

            2) Setelah kejang terakhir

            3) Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir

            4) Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi)

2.8. Terminasi Kehamilan

        a. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan per

            vaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan trauma yang minimal.

        b. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif, langsung dilakukan amniotomi

            lalu diikuti partograf. Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar.

       c. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan :

           1) Penderita belum inpartu

           2) Fase laten

           3) Gawat janin

           4) Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau

                kondisi ibu.